乙肝病毒相关性肾炎是乙肝病毒(HBV)感染后的一种主要肝外病变，HBV是一种非杀伤细胞性病毒，其侵入机体后不仅发生肝内损伤，而且导致肝外损伤，自1971年发现本病以后，HBV和肾小球肾炎的关系引起普遍重视。近年来中西医对本病的研究有了较大进展。
　　我国是乙型肝炎高发区，乙型肝炎病毒相关肾炎在国内也日益引起重视。
　　过去对本病的命名比较混乱，曾称为乙型肝炎-肾炎或乙型肝炎肾炎，也有称乙型肝炎免疫复合物肾炎或乙型肝炎病毒抗原相关性肾炎等。1990年中华内科杂志召开乙肝肾炎座谈会,建议采用乙型肝炎病毒相关性肾炎这一名称，简称HBV相关性肾炎 (hepatitis B virus associated neph-ritis ，HBV-GN)。
　　发病情况
　　自1971年Combes首先报告1例成人病例，因外伤输血，4个月后发生了急性血清性肝炎，血清HBsAg持续阳性，肾活检病理诊断为膜增殖性肾炎，免疫荧光检查在肾小球毛细血管袢有HBsAg、IgG、C3呈颗粒状沉积。
　　小儿HBV相关肾炎首先是由Brzosko报告的。
　　HBV与肾脏的联系，已被近年的流行病学资料所证实。据报道，在HBV携率高的国家，HBV-GN发生率也高； Cogan报告各型肾小球肾炎患者中 HBsAg 血症的发生率较健康人群检出率明显增高。
　　在南非HBV-GN占肾小球肾炎的20.3%，在我国为16.6%~32%。在膜性肾炎中 HBsAg 血症发生率达20%~接近满分。
　　儿童HBV-GN发生率较成人高，有一组135例HBV-GN中，儿童竟占94%。
　　发病机理
　　目前尚不清楚，至少有以下三种观点：
　　1. HBV抗原与抗体复合物致病
　　现已知HBV具有多种抗原性，包括HBsAg、HBeAg、HBcAg，这些抗原的致病作用与机体的免疫状态密切相关。
　　当抗原刺激机体产生相应抗体，而抗原并未消失时，即可形成免疫复合物沉积在肾小球而致病。
　　乙肝病毒感染后40天血中出现HBsAg ，再经过1~3个月就可出现抗HBc抗体。当HBsAg消失后即出现抗HBs抗体，但当机体免疫功能不正常，HBsAg可持续阳性，而无抗HBs抗体出现(约占乙型肝炎的5％一30％)可发展为慢性HBsAg血症及慢性活动性肝炎。或虽有抗HBs抗体出现，但 HBsAg并未消失，形成免疫复合物沉积在肾小球而致病
　　但并非所有免疫复合物均可致病。免疫复合物的分子大小必须适中，分子量过大多为不溶性易为巨噬细胞吞噬；分子量过小，虽然可溶，但多从肾小球滤出，不能在肾小球沉积。只有中分子可溶性免疫复合物才能循环于血液中，并沉积在肾小球而致病。
　　复合物的大小还取决于抗原与抗体的比例，只有当抗原稍多于抗体时，才能形成可溶性免疫复合物并具有致病作用。
　　近年来的实验研究发现e抗原分子量小，即使与 IgG结合其分子量也不超过3×105 ，恰恰符合引起膜性肾病的条件。且结合IgG后带正电荷，更易通过肾小球滤过膜的电荷屏障；而HBsAg分子量大，可达3.7~4.5×108 ，远远超过致肾炎免疫复合物的很大分子量，有人认为参与形成复合物的分子不是HBsAg整体而是其抗原成分。这种成分不被单核巨噬系统吞噬，这一点已经血清HBsAg纯品的物理化学分析所证实。
　　为证实本病为HBV免疫复合物所致，许多学者曾致力于寻找肾小球沉积物中的HBV抗原成分。
　　许多学者在作免疫病理检查时都观察到肾切片上HBV抗原的分布与免疫球蛋白及补体分布相同；
　　有人用免疫荧光双重染色或免疫电镜双标记证实它们确在肾小球中同一位点上；
　　有作者作肾组织洗脱实验，从一例HBV-MN的洗脱液中找到抗HBe抗体，从另一例轻系膜毛细血管性肾炎（HBV-MCMN）洗脱液中找到抗HBs抗体。
　　还有学者用病人肾切片作豚鼠补体结合实验，证实此补体能被结合到HBV抗原与 IgG沉积的部位上。
　　近年有学者还注意到血清HBeAg阳性病人，一旦出现滴度较高的抗 HBe抗体后，血清HBeAg常转为阴性，肾小球局部的免疫复合物也消失，肾脏病变得到缓解。
　　因此血清中存在足量的抗HBe抗体对防止此类肾炎发病有一定保护作用。
　　抗HBe抗体的阳性率通常随着年龄增加而上升，有学者报告无症状HBV携带者中HBeAg在最小年龄组阳性率很高达34%，很大年龄组下降至8.5%；相反抗HBe抗体的阳性率随着年龄增加而上升。这也可以解释本病多见于儿童。
　　2. HBV感染导致自身免疫致病
　　HBV可直接侵犯淋巴细胞及单核细胞，从而引起免疫功能紊乱；HBV在肝细胞内繁殖，可能改变自身抗原成分，且随肝细胞破坏而释放入血，如此即能导致自身免疫损伤。
　　HBV感染后体内出现多种自身抗体，如抗DNA、抗细胞骨架成分及抗肝细胞膜脂蛋白抗体，均证实了这一自身免疫的存在，有可能进而导致肾炎。
　　许多学者都已发现狼疮性肾炎病人肾组织中常能找到HBV抗原。有人认为是HBV感染诱发自身免疫导致SLE，但也有其他解释。总之自身免疫致病的可能性也应重视。
　　3. HBV直接感染肾脏致病
　　用鸭HBV感染鸭后，从其肾组织中发现了鸭HBV-DNA，尽管它们并非发生肾脏病，这就提醒人们注意人类HBV是否也能直接感染肾脏致病。一些作者用HBV-DNA探针在肾切片上进行原位分子杂交，试图了解HBV在肾脏中有病毒复制而直接致病，其结果不一致，尚须进一步研究。
　　病理类型
　　由HBV引起的免疫复合物肾炎的病理类型较多，主要为膜性肾病（MN）、膜增殖性肾炎（MPGN）、系膜增殖性肾炎（MsPGN）等。其中以膜性肾病最常见。
　　组织学改变与典型膜性肾病有所不同，光镜下可表现为不典型改变，即除基膜弥漫增殖外还可伴轻-中度系膜细胞增生，上皮细胞下和基膜内多见大块嗜复红蛋白沉积，使增厚的基膜呈不规则链环状改变。伴或不伴钉突形成。
　　免疫荧光可见IgG、C3及FRA沿毛细血管基膜呈弥漫性粗颗粒状沉积，有时也可见IgA、IgM、C3沉积。如用HBV特异抗体检查，约60%可发现e抗原沉积，但HBsAg仅1/20阳性。
　　电镜检查可见基膜不规则增厚、部分断裂、上皮下可见电子致密物沉积，上皮细胞稍肿大、空泡变性、足突可融合。
　　HBV相关肾炎患儿肝脏活检时可检出轻重不等的病变，如轻型肝炎、慢性持续性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化等。
　　根据上述表现，有人认为HBV-MN在某些方面既具有特发性膜性肾病，又具有原发性系膜增殖毛细血管性肾炎的病理特点，这种病理学的 特殊性就决定了它在临床上有与特发性膜性肾病不同的临床表现。